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新生儿缺氧缺血性脑病

2016-04-21    02:36 来源:本站 浏览次数:次 编辑: 【在线咨询】

 


缺血缺氧性脑病



     缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变,较常见的是新生儿缺血缺氧性脑病,但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫,如脐带绕颈、羊水异常等,也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧,少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿,但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧,常见呼吸心跳骤停,也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。



病因和发病机制



该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧

新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢较旺盛,脑的能量占全身氧能量的一半,但脑内糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液供给,故缺血缺氧首先影响脑的代谢。


脑在缺氧情况下,糖酵解作用增加3~10倍,大量丙酮酸被还原成乳酸,细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP,由于能量来源不足,脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差,K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出,Na+及Ca2+进入细胞内,脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低,脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性,使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区,造成区域性缺血或梗塞,以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加,某些代谢产物在组织内积聚,以及抗利尿激素分泌增加等因素,形成脑水肿,使颅内压增高,脑血流进一步减少,引起严重的脑细胞代谢障碍,以后形成脑萎缩。


目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视,当脑组织由低灌注转移到再灌注时,会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加,导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重;Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍,导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加,使Na+、Ca2+内流,导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等,其血中浓度在HIE时均增高,对HIE的发病过程也起一定作用。


临床表现


缺氧史

新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史,如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥,母亲有严重妊高征,及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史,如呼吸心跳骤停等。


症状

新生儿HIE可表现为宫内窘迫,如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下,或表现为口唇发绀等,需要人工辅助呼吸,而生后不久(12小时内)可出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋(易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等),嗜睡(弹足底3次哭一声),迟钝(弹足底5次哭一声),甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力增强、减弱,甚至松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥,因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状,表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。


临床分度

HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展,部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷,于72小时达最重程度,72小时后才会逐渐好转恢复,故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存,使症状错综复杂,必须注意区别。除参考产科病史外,临床上如有持续3天以上的激惹兴奋,较早出现而又较快恢复的脑干症状,应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血,需及时做CT检查确诊。

1)轻度  主要表现激惹兴奋,以24小时内较明显,持续2~3天即消失,肢体肌张力正常或略增强,自主活动增多;原始反射正常或稍活跃;无惊厥,无囟门张力增加。通常不需治疗,预后良好。

2)中度  以抑制症状为主,表现嗜睡或迟钝,哭声弱;肢体肌张力降低,尤以上肢明显,自发动作少;原始反射减弱,拥抱反射动作常不完整,吃奶少;部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失,少数症状持续时间较长,则可能有后遗症。

3)重度  以昏迷为主,肢体肌张力消失,呈松软状态,无自发动作,原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥,有时惊厥频繁发作,虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状,表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡,存活者有后遗症可能性较大。



检查


头颅CT或MRI检查

影像检查目的是进一步明确HIE病变的部位和范围,确定有无颅内出血和出血类型,动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展,不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主,也可检查有无颅内出血,如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血,则以生后5~10天为宜,3~4周后复查,有助于判断永久性脑损害。


1)CT检查  新生儿HIE行CT扫描时要测定脑实质的CT值(单位为Hu),正常足月儿脑白质CT值在20以上,18为低密度。要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象,即在早产儿的额、枕区和足月儿的额区呈低密度为正常表现。

HIE的CT分度标准:轻度:散在、局灶白质低密度影,分布2个脑叶。中度:白质低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊。重度:弥漫性白质低密度影,灰质白质界限消失,但基底节、小脑尚有正常密度。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影,脑室变窄甚至消失,提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高,提示存在基底神经节丘脑损伤。在大动脉分布区见单侧脑组织密度降低,提示存在大脑大动脉及分支的梗塞。在脑室周围尤其侧脑室前角外上方呈对称性低密度影,提示为脑室周围白质软化,常伴有脑室内出血。中、重度HIE 60%~70%合并蛛网膜下腔出血(SAH)。而成人重症HIE患者发病后2~4 h内部分头颅CT未见异常,可能与CT在早期不敏感有关。


2)MRI检查  新生儿HIE的MRI早期表现有广泛脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白质损害、丘脑及基底节区和脑干背侧异常信号等同;晚期可表现为脑室周围脑白质软化症、分水岭区脑损伤等同。而成人HIE早期(10 天内)MRI可表现为脑水肿、灰白质分界消失、大脑皮质层层状坏死、颅内出血;晚期(10天~6个月)可表现为皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变、选择性神经元坏死、广泛脑损害、脑萎缩。


头颅B型超声(B超)检查

以婴儿前囱为窗,作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作,无射线影响,还可多次追踪检查,优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。


新生儿HIE的头颅B超检查发现:①脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强,伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失,及脑动脉搏动减弱,提示存在脑水肿。②基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射,提示存在基底神经节和丘脑损伤,常与脑水肿并存。③在脑动脉分布区见局限性强回声反射,提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞,多为单侧,尤以左侧多见。④在冠状切面中,见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区;在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区,提示存在脑室周围白质软化,常与脑室内出血并存。



脑电图检查

新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5~25LV低电压的D波,无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波,波幅可高达180LV,抑制时间持续2~4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右,抑制时间持续20~97秒,抑制背景为波幅0~5LV的等电位或波幅5~15LV的低电压。

HIE脑电图检查异常程度与临床分度基本一致,故一周内脑电图可用来判断HIE病情轻重。当临床症状因受药物或其他病理因素影响而不易判断时,脑电图对判断病情轻重和临床分度更有价值。脑电图对判断预后也有参考价值,当患者治疗二周后,临床症状虽有好转,而脑电图尚未完全恢复,仍有等电位、低电压或爆发抑制波,提示脑神经细胞的功能尚未完全恢复,仍应继续治疗,否则会影响预后。


血清酶活性测定

新生儿窒息后可引起多脏器功能损害,大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度,不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道,血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关,不能作为诊断和临床分度的依据,但高到一定程度与预后有关,即预后不良患者血清酶活性较预后正常患者显著增高,可作为早期预报预后的依据。但有学者报道如CPK活性>2000U/L,LDH>900U/L,AST>150U/L,提示预后不良可能性较大。血清酶活性的半衰期很短,在24小时内达到高峰,应在生后1天内采血测定其活性。CPK的脑型同功酶(CK-BB)主要存在于脑部神经细胞和星形胶质细胞中,脑损伤时从细胞内释放出来,有较大特异性,其测定有助于HIE的病情严重程度判断和早期预报预后。


脑脊液检查

为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。



诊断


临床诊断依据:新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状,具体如下:

1)有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史,如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥,母亲有严重妊高征,及产程延长等。

2)有严重的宫内窘迫,如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈Ⅲ°混浊。

3)初生时有重度窒息,Apgar评分1分钟<3,5分钟<5;或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸;或需用气管插管正压给氧,人工通气达2分钟以上。

4)生后不久(12小时内)出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋(易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等),嗜睡(弹足底3次哭一声),迟钝(弹足底5次哭一声),甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力增强、减弱,甚至松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。

5)病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥,因脑水肿出现囟门张力增高。

6)重症病例可出现脑干受损症状,表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。




 




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